Obesity drives adipose-derived stem cells into a senescent and dysfunctional phenotype associated with P38MAPK/NF-KB axis.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background Adipose-derived stem cells (ADSC) are multipotent cells implicated in tissue homeostasis. Obesity represents a chronic inflammatory disease associated with metabolic dysfunction and age-related mechanisms, with progressive accumulation of senescent cells and compromised ADSC function. In this study, we aimed to explore mechanisms associated with the inflammatory environment present in obesity in modulating ADSC to a senescent phenotype. We evaluated phenotypic and functional alterations through 18 days of treatment. ADSC were cultivated with a conditioned medium supplemented with a pool of plasma from eutrophic individuals (PE, n = 15) or with obesity (PO, n = 14), and compared to the control. Results Our results showed that PO-treated ADSC exhibited decreased proliferative capacity with G2/M cycle arrest and CDKN1A (p21 WAF1/Cip1 ) up-regulation. We also observed increased senescence-associated β-galactosidase (SA-β-gal) activity, which was positively correlated with TRF1 protein expression. After 18 days, ADSC treated with PO showed augmented CDKN2A (p16 INK4A ) expression, which was accompanied by a cumulative nuclear enlargement. After 10 days, ADSC treated with PO showed an increase in NF-κB phosphorylation, while PE and PO showed an increase in p38MAPK activation. PE and PO treatment also induced an increase in senescence-associated secretory phenotype (SASP) c

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้