Obesity, Visceral Fat, and NAFLD: Querying the Role of Adipokines in the Progression of Nonalcoholic Fatty Liver Disease

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) represents a spectrum of clinicopathologic conditions ranging from steatosis alone to nonalcoholic steatohepatitis (NASH), with varying risks for progression to cirrhosis and hepatocellular carcinoma. There is mounting evidence that NAFLD not only complicates obesity, but also perpetuates its metabolic consequences. Critical event that leads to progressive liver injury in NAFLD is unknown. Obesity reflects a generalized proinflammatory state with its increased inflammatory markers like C reactive protein, IL-6, IL-8, IL-10, PAI-1, TNF-α, and hepatocyte growth factor. The elevated production of these adipokines is increasingly considered to be important in the development of diseases linked to obesity and the metabolic syndrome. Disordered cytokine production is likely to play a role in the pathogenesis of NAFLD. There is no effective treatment for NAFLD, though weight loss may halt disease progression and revert histological changes, the underlying mechanism remaining elusive. All stages of the disease pathway from prevention, early identification/diagnosis, and treatment require an understanding of the pathogenesis of liver injury in NAFLD.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้