Obesogenic Memory Maintains Adipose Tissue Inflammation and Insulin Resistance.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background Obesity is characterized by visceral adipose tissue (AT) inflammation. Immunosuppressive regulatory T cells (Tregs), phagocytic M2-like macrophages, and innate lymphoid cells type 2 (ILC2) control lean AT inflammation to maintain systemic insulin sensitivity, while the loss of these cells in obesity leads to AT inflammation and insulin resistance (IR). Objective The objective of this study was to determine if weight loss following obesity would correct AT inflammation and systemic metabolism. Results After six months of high fat diet (HFD) in male C57/Bl6 mice, flow analyses of epidydimal AT stromal vascular fraction (SVF) revealed depleted Tregs by 50%, doubling of CD8 + T cells, tripling of pro-inflammatory M1-like macrophages, and an 80% drop in ILC2 cells associated with changes in pro-inflammatory adipocyte and macrophage gene expression. Despite normalization of body weight, fat, and adipocyte size, mice ingesting 3 months of high-fat diet (HFD) followed by 3 months of chow-diet remained more insulin resistant and glucose intolerant than chow-fed animals. Adipocytes, AT Tregs, CD8 + T cells, ILC2 cells, and M1-like macrophages all failed to normalize with weight loss. Conclusions Persistent AT inflammation contributes to the maintenance of IR despite body weight and fat normalization in previously obese mice. These findings highlight the importance of obesity p

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้