Orchestrating organotropism: miRNA-driven mechanisms of site-specific metastasis in triple-negative breast cancer (Review)
Bu R., Bo L.
บทความปริทัศน์ ตีพิมพ์ในวารสาร Oncol Lett ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- บทความปริทัศน์
- วารสาร
- Oncol Lett (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41822558
- PMCID
- PMC12977313
- DOI
- 10.3892/ol.2026.15504
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Triple-negative breast cancer (TNBC), characterized by its aggressive nature and poor prognosis, exhibits a pronounced propensity for organ-specific metastasis, which remains the primary cause of treatment failure and mortality. The present review synthesizes current knowledge on the pivotal role of microRNAs (miRNAs/miRs), particularly those shuttled via tumor-derived exosomes, in orchestrating the complex molecular mechanisms underlying TNBC metastasis to the brain, bone, liver and lungs. In addition, the review highlights how specific miRNAs function as master regulators of organotropic metastasis by facilitating pre-metastatic niche (PMN) formation through miRNA-target gene-microenvironment remodeling cascades. Key mechanisms discussed include: Brain metastasis, in which miR-105 disrupts the blood-brain barrier by targeting zonula occludens protein 1 and miR-19a activates astrocytic STAT3 signaling to promote tumor extravasation and survival; bone metastasis, in which miR-218-5p disrupts the osteoprotegerin/receptor activator of nuclear factor κB ligand balance and miR-21 drives a self-perpetuating osteolysis-growth factor-tumor proliferation loop via programmed cell death 4/nuclear factor of activated T cells 1 and TGF-β feedback; liver metastasis, in which miR-122 reprograms the host metabolism by suppressing pyruvate kinase M2 and O-GlcNAc transferase, and contributes to
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้