Oxygen sensing mesenchymal progenitors promote neo-vasculogenesis in a humanized mouse model in vivo
Hofmann NA., Ortner A., Jacamo RO., Reinisch A., Schallmoser K., Rohban R.
การศึกษาไปข้างหน้า ตีพิมพ์ในวารสาร PLoS One ปี 2012 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาไปข้างหน้า
- วารสาร
- PLoS One (2012)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 22970226
- PMCID
- PMC3436890
- DOI
- 10.1371/journal.pone.0044468
- จำนวนการอ้างอิง
- 35
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Despite insights into the molecular pathways regulating hypoxia-induced gene expression, it is not known which cell types accomplish oxygen sensing during neo-vasculogenesis. We have developed a humanized mouse model of endothelial and mesenchymal progenitor co-transplantation to delineate the cellular compartments responsible for hypoxia response during vasculogenesis. Mesenchymal stem/progenitor cells (MSPCs) accumulated nuclear hypoxia-inducible transcription factor (HIF)-1α earlier and more sensitively than endothelial colony forming progenitor cells (ECFCs) in vitro and in vivo. Hypoxic ECFCs showed reduced function in vitro and underwent apoptosis within 24h in vivo when used without MSPCs. Surprisingly, only in MSPCs did pharmacologic or genetic inhibition of HIF-1α abrogate neo-vasculogenesis. HIF deletion in ECFCs caused no effect. ECFCs could be rescued from hypoxia-induced apoptosis by HIF-competent MSPCs resulting in the formation of patent perfused human vessels. Several angiogenic factors need to act in concert to partially substitute mesenchymal HIF-deficiency. Results demonstrate that ECFCs require HIF-competent vessel wall progenitors to initiate vasculogenesis in vivo and to bypass hypoxia-induced apoptosis. We describe a novel mechanistic role of MSPCs as oxygen sensors promoting vasculogenesis thus underscoring their importance for the development of advance
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
ระดับหลักฐาน
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้