ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Partial Ablation of Non-Myogenic Progenitor Cells as a Therapeutic Approach to Duchenne Muscular Dystrophy.

Gao Z., Lu A., Daquinag AC., Yu Y., Huard M., Tseng C.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Biomolecules ปี 2021 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Biomolecules (2021)
ประเทศ
Switzerland
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
34680151
DOI
10.3390/biom11101519

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Duchenne muscular dystrophy (DMD), caused by the loss of dystrophin, remains incurable. Reduction in muscle regeneration with DMD is associated with the accumulation of fibroadipogenic progenitors (FAPs) differentiating into myofibroblasts and leading to a buildup of the collagenous tissue aggravating DMD pathogenesis. Mesenchymal stromal cells (MSCs) expressing platelet-derived growth factor receptors (PDGFRs) are activated in muscle during DMD progression and give rise to FAPs promoting DMD progression. Here, we hypothesized that muscle dysfunction in DMD could be delayed via genetic or pharmacologic depletion of MSC-derived FAPs. In this paper, we test this hypothesis in dystrophin-deficient mdx mice. To reduce fibro/adipose infiltration and potentiate muscle progenitor cells (MPCs), we used a model for inducible genetic ablation of proliferating MSCs via a suicide transgene, viral thymidine kinase (TK), expressed under the Pdgfrb promoter. We also tested if MSCs from fat tissue, the adipose stromal cells (ASCs), contribute to FAPs and could be targeted in DMD. Pharmacological ablation was performed with a hunter-killer peptide D-CAN targeting ASCs. MSC depletion with these approaches resulted in increased endurance, measured based on treadmill running, as well as grip strength, without significantly affecting fibrosis. Although more research is needed, our results suggest t

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsCell DifferentiationCell ProliferationDisease Models, AnimalDystrophinHumansMesenchymal Stem CellsMiceMice, Inbred mdxMuscle, Skeletal

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้