Pericytes: Biomarkers and Roles in Thoracic Aortic Aneurysm
Stougiannou TM., Karangelis D.
บทความปริทัศน์ ตีพิมพ์ในวารสาร Genes (Basel) ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- บทความปริทัศน์
- วารสาร
- Genes (Basel) (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 42195012
- PMCID
- PMC13205215
- DOI
- 10.3390/genes17050555
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
The aorta is the largest vascular conduit in humans, comprising three layers and a multitude of varying cell types collectively maintaining homeostasis and normal aortic wall function. Amongst these layers, the tunica adventitia is the external-most layer, where microvessels, termed vasa vasorum, can be found. These comprise pericytes and endothelial cells (ECs) and provide nourishment to the tunica adventitia and the outer media layers in the thoracic aorta. Adjacent to these microvessels, stem/progenitor group populations can be found, together forming a perivascular niche. Eventually, however, many of these cells and components can become dysregulated and contribute to development of thoracic aortic aneurysm (TAA). The purpose of this narrative review is to evaluate the recent literature related to marker gene expression in tunica adventitia pericytes, as well as the contribution of these populations to the development of aneurysm in the thoracic aorta. Pericytes in TAA generally exhibit phenotypic changes, which could be driven, in part, by loss of fibroblast growth factor (FGF) signaling. These changes eventually lead to vasa vasorum remodeling in the thoracic aorta, in turn contributing to the development of TAA.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้