PFKFB3 protein in adipose tissue contributes to whole body glucose homeostasis

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Age-dependent changes in adipose tissue are thought to play a role in development of insulin resistance. A major age-dependent change in adipose tissue is the downregulation of key proteins involved in carbohydrate metabolism. In the current study, we investigate the role of 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase 3 (PFKFB3) a key governor of the rate of glycolysis in adipocytes via the synthesis of fructose-2,6-bisphosphate that was significantly downregulated in aged mice. We employed an adipocyte-specific PFKFB3 mouse line to investigate the role of PFKFB3 on adipocyte function. In both aged mice and PFKFB3-knockout mice, we observed an increase in O-glcNAcylated proteins consistent with a shift in glucose metabolism toward the hexosamine biosynthetic pathway. Under chow-fed conditions, PFKFB3 knockout resulted in significantly smaller adipocyte area, but no difference in total fat mass. While glucose tolerance was unchanged under chow conditions, when mice were challenged with a 4 weeks high-fat feeding, PFKFB3 deletion led to a greater decrease in glucose tolerance as well as a significant increase in macrophage infiltration. These results indicate that perturbation of the glycolytic pathway in adipose tissue has multiple effects of adipocyte biology and may play a significant role in metabolic changes associated with aging. Results of this student support the

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้