PGC-1 alpha regulates HO-1 expression, mitochondrial dynamics and biogenesis: Role of epoxyeicosatrienoic acid

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background/objectives Obesity is a risk factor in the development of type 2 diabetes mellitus (DM2), which is associated with increased morbidity and mortality, predominantly as a result of cardiovascular complications. Increased adiposity is a systemic condition characterized by increased oxidative stress (ROS), increased inflammation, inhibition of anti-oxidant genes such as HO-1 and increased degradation of epoxyeicosatrienoic acids (EETs). We previously demonstrated that EETs attenuate mitochondrial ROS. We postulate that EETs increase peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha (PGC-1α), which controls mitochondrial function, oxidative metabolism and induction of HO-1. Methods Cultured murine adipocytes and mice fed a high fat (HF) diet were used to assess functional relationship between EETs, HO-1 and (PGC-1α) using an EET analogue (EET-A) and lentivirus to knock down the PPARGC1A gene. Results EET-A increased PGC-1α and HO-1 in cultured adipocytes and increased the expression of genes involved in thermogenesis and adipocyte browning (UCP1 and PRDM16, respectively). PGC-1α knockdown prevented EET-A-induced HO-1expression, suggesting that PGC-1α is upstream of HO-1. MRI data obtained from fat tissues showed that EET-A administration to mice on a HF diet significantly reduced total body fat content, subcutaneous and visceral fat deposits and reduced

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้