Phenotypic characterization of Adig null mice suggests roles for adipogenin in the regulation of fat mass accrual and leptin secretion

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Adipogenin (Adig) is an adipocyte-enriched transmembrane protein. Its expression is induced during adipogenesis in rodent cells, and a recent genome-wide association study associated body mass index (BMI)-adjusted leptin levels with the ADIG locus. In order to begin to understand the biological function of Adig, we studied adipogenesis in Adig-deficient cultured adipocytes and phenotyped Adig null (Adig -/- ) mice. Data from Adig-deficient cells suggest that Adig is required for adipogenesis. In vivo, Adig -/- mice are leaner than wild-type mice when fed a high-fat diet and when crossed with Ob/Ob hyperphagic mice. In addition to the impact on fat mass accrual, Adig deficiency also reduces fat-mass-adjusted plasma leptin levels and impairs leptin secretion from adipose explants, suggesting an additional impact on the regulation of leptin secretion.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้