PiR48444 inhibits MSC osteogenic differentiation and bone regeneration via targeting METTL7A/eIF4E-mediated BMP2 m6A methylation
Zheng Z., Li X., Qin W., Yu S., Xu T., Cheng H.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Commun Biol ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Commun Biol (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41611981
- PMCID
- PMC12957337
- DOI
- 10.1038/s42003-026-09583-1
- จำนวนการอ้างอิง
- 1
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Non-coding RNAs, including piwi-interacting RNAs (piRNAs), are known to regulate osteogenic differentiation in bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BMSCs); their role in mesenchymal stem cells (MSCs) from diverse origins remains unclear. In this study, we identified piR48444 as a key regulator that is downregulated during the osteogenic differentiation of stem cells from exfoliated deciduous teeth (SHED) but is upregulated in inflamed and aged BMSCs. Functionally, piR48444 inhibited, while its knockdown enhanced osteogenic differentiation across MSCs from multiple sources. Notably, piR48444-depleted MSCs exhibited superior bone defect repair capacity. PiR48444 antagomir promoted bone regeneration in LPS-induced osteolysis mice and aging mice. Mechanistically, we demonstrated that piR48444 targets METTL7A, suppressing BMP2 mRNA m 6 A methylation. Furthermore, we discovered that the METTL7A/eIF4E complex binds to BMP2 mRNA, thereby enhancing its translational efficiency. Our findings establish piR48444 as a negative regulator of MSC osteogenesis through METTL7A-mediated BMP2 m 6 A methylation, highlighting its potential as a therapeutic target to enhance MSC-based bone regeneration strategies.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้