ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองบทความปริทัศน์Europe PMC

POLYCYSTIC OVARY SYNDROME: ORIGINS AND IMPLICATIONS: Gestational anti-Müllerian hormone and testosterone excess combined with maternal adiposity program for polycystic ovary syndrome

Abbott DH., Levine JE., Dumesic PA., Padmanabhan V., Dumesic DA.

บทความปริทัศน์ เกี่ยวกับ Systemic / IV ตีพิมพ์ในวารสาร Reproduction ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
บทความปริทัศน์
วารสาร
Reproduction (2025)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
40701177
PMCID
PMC13015795
DOI
10.1530/rep-25-0120
จำนวนการอ้างอิง
1

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

In brief A 'two hit' developmental origin involving testosterone and anti-Müllerian hormone is proposed to initiate PCOS pathogenesis during gestation. Epigenetic mechanisms amplify genetically heritable traits, while accompanying metabolic perturbations, including gestational hyperglycemia, hypertension and maternal obesity, exaggerate PCOS expression. Abstract Pre- or perinatal excess of anti-Müllerian hormone (AMH) or testosterone faithfully reproduce many polycystic ovary syndrome (PCOS)-like reproductive and metabolic traits in animal models. Epigenetic transgenerational transmission of such developmental programming has been repeatedly demonstrated in mice and is likely to exist in nonhuman primates. In humans, hyperandrogenic PCOS is reliably heritable and repeatedly associated with >20 PCOS risk genes and altered epigenetic signatures. Infant daughters of women with PCOS exhibit traits consistent with a hyperandrogenic fetal environment that is accompanied by precocious onset of AMH hypersecretion. Elevated AMH levels, likely of ovarian origin, persist from birth through adolescence in daughters of women with PCOS, and in adult women with PCOS, and associate with extending the reproductive years and delaying peri-menopause. Evidence is accumulating for fetal extra-ovarian production and action of AMH in various tissues: the brain, for survival of GnRH neurons migrating

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsHumansPolycystic Ovary SyndromePrenatal Exposure Delayed EffectsTestosteroneEpigenesis, GeneticPregnancyFemaleAdiposityAnti-Mullerian Hormone

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง