PPARγ-dependent remodeling of translational machinery in adipose progenitors is impaired in obesity.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Adipose tissue regulates energy homeostasis and metabolic function, but its adaptability is impaired in obesity. In this study, we investigate the impact of acute PPARγ agonist treatment in obese mice and find significant transcriptional remodeling of cells in the stromal vascular fraction (SVF). Using single-cell RNA sequencing, we profile the SVF of inguinal and epididymal adipose tissue of obese mice following rosiglitazone treatment and find an induction of ribosomal factors in both progenitor and preadipocyte populations, while expression of ribosomal factors is reduced with obesity. Notably, the expression of a subset of ribosomal factors is directly regulated by PPARγ. Polysome profiling of the epididymal SVF shows that rosiglitazone promotes translational selectivity of mRNAs that encode pathways involved in adipogenesis and lipid metabolism. Inhibition of translation using a eukaryotic translation initiation factor 4A (eIF4A) inhibitor is sufficient in blocking adipogenesis. Our findings shed light on how PPARγ agonists promote adipose tissue plasticity in obesity.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้