PPARG Hypermethylation as the First Epigenetic Modification in Newly Onset Insulin Resistance in Human Adipocytes.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Insulin acts by binding with a specific receptor called an insulin receptor (INSR), ending up with glucose transporter activation and glucose uptake. Insulin resistance (IR) is a state when the physiological amount of insulin is not sufficient to evoke proper action, i.e., glucose uptake. Epigenetic modifications associated with obesity and IR are some of the main mechanisms leading to IR pathogenesis. The mesenchymal stem cells of adipose tissue (subcutaneous (SAT) and visceral (VAT)) were collected during abdominal surgery. IR was induced ex vivo by palmitic acid. DNA methylation was determined at a global and site-specific level. We found higher global DNA methylation in IR adipocytes after 72 h following IR induction. Furthermore, numerous genes regulating insulin action ( PPARG , SLC2A4 , ADIPOQ ) were hypermethylated in IR adipocytes; the earliest changes in site-specific DNA methylation have been detected for PPARG . Epigenetic changes appear to be mediated through DNMT1. DNA methylation is an important component of IR pathogenesis; the PPARG and its epigenetic modification appear to be the very first epigenetic modification in newly onset IR and are probably of the greatest importance.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้