Proinflammatory CXCL12-CXCR4/CXCR7 Signaling Axis Drives Myc-Induced Prostate Cancer in Obese Mice.
Saha A., Ahn S., Blando J., Su F., Kolonin MG., DiGiovanni J.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Cancer Res ปี 2017 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Cancer Res (2017)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 28687617
- PMCID
- PMC5600849
- DOI
- 10.1158/0008-5472.CAN-17-0284
- จำนวนการอ้างอิง
- 86
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Obesity is a prognostic risk factor in the progression of prostate cancer; however, the molecular mechanisms involved are unclear. In this study, we provide preclinical proof of concept for the role of a proinflammatory CXCL12-CXCR4/CXCR7 signaling axis in an obesity-driven mouse model of myc-induced prostate cancer. Analysis of the stromal vascular fraction from periprostatic white adipose tissue from obese HiMyc mice at 6 months of age revealed a dramatic increase in mRNAs encoding various chemokines, cytokines, growth factors, and angiogenesis mediators, with CXCL12 among the most significantly upregulated genes. Immunofluorescence staining of ventral prostate tissue from obese HiMyc mice revealed high levels of CXCL12 in the stromal compartment as well as high staining for CXCR4 and CXCR7 in the epithelial compartment of tumors. Prostate cancer cell lines derived from HiMyc tumors (HMVP2 and derivative cell lines) displayed increased protein expression of both CXCR4 and CXCR7 compared with protein lysates from a nontumorigenic prostate epithelial cell line (NMVP cells). CXCL12 treatment stimulated migration and invasion of HMVP2 cells but not NMVP cells. These effects of CXCL12 on HMVP2 cells were inhibited by the CXCR4 antagonist AMD3100 as well as knockdown of either CXCR4 or CXCR7. CXCL12 treatment also produced rapid activation of STAT3, NFκB, and MAPK signaling in HMVP
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้