Promethazine Hydrochloride Inhibits Ectopic Fat Cell Formation in Skeletal Muscle.

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Fatty degeneration of skeletal muscle leads to muscle weakness and loss of function. Preventing fatty degeneration in skeletal muscle is important, but no drug has been used clinically. In this study, we performed drug repositioning using human platelet-derived growth factor receptor α (PDGFRα)-positive mesenchymal progenitors that have been proved to be an origin of ectopic adipocytes in skeletal muscle. We found that promethazine hydrochloride (PH) inhibits adipogenesis in a dose-dependent manner without cell toxicity. PH inhibited expression of adipogenic markers and also suppressed phosphorylation of cAMP response-element binding protein, which was reported to be a primary regulator of adipogenesis. We established a mouse model of tendon rupture with intramuscular fat deposition and confirmed that emerged ectopic adipocytes are derived from PDGFRα + cells using lineage tracing mice. When these injured mice were treated with PH, formation of ectopic adipocytes was suppressed significantly. Our results show that PH inhibits PDGFRα + mesenchymal progenitor-dependent ectopic adipogenesis in skeletal muscle and suggest that treatment with PH can be a promising approach to prevent fatty degeneration of skeletal muscle.

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้