ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Proteomics-Based Exploration of the Hepatoprotective Mechanism of α-Lipoic Acid in Rats with Iron Overload-Induced Liver Injury

Jiang S., Shu Y., Guo S., Ni Y., Zhao R., Shan H.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Mol Sci ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Int J Mol Sci (2025)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
40429916
PMCID
PMC12112492
DOI
10.3390/ijms26104774
จำนวนการอ้างอิง
2

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Excessive iron accumulation poses a significant threat to liver health, primarily through oxidative stress and autophagy dysregulation. α-Lipoic acid (ALA), a natural antioxidant with hepatoprotective properties, may alleviate iron-induced liver damage, but its underlying mechanisms are not fully understood. This study utilized male Sprague Dawley rats and BRL-3A cells to explore the protective effects of ALA against iron overload in vivo and in vitro, respectively. ALA treatment significantly reduced hepatic iron accumulation, improved liver morphology, and alleviated iron-induced ultrastructural damage in rats. ALA also improved liver function markers in plasma, including alkaline phosphatase (ALP), gamma-glutamyltransferase (GGT), total bilirubin (TBIL), and the AST/ALT ratio. Furthermore, ALA mitigated iron-induced oxidative stress by lowering hepatic reactive oxygen species (ROS) and malondialdehyde (MDA), while increasing the antioxidant enzyme activities of glutathione peroxidase (GSH-Px) and catalase (CAT). In BRL-3A cells, ALA improved cell viability, decreased intracellular ROS, and reduced iron levels. Proteomics analysis indicates that NAD(P)H: quinone oxidoreductase 1 (NQO1) may play a critical role in the protective effects of ALA against iron overload-induced hepatic damage in rats. Mechanistically, ALA upregulated NQO1 expression while downregulating autophagy-r

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
LiverCell LineAnimalsRatsRats, Sprague-DawleyIron OverloadIronReactive Oxygen SpeciesThioctic AcidNAD(P)H Dehydrogenase (Quinone)

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้