Ptpn1 deletion protects oval cells against lipoapoptosis by favoring lipid droplet formation and dynamics
Barahona I., Rada P., Calero-Pérez S., Grillo-Risco R., Pereira L., Soler-Vázquez MC.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Death Differ ปี 2022 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Cell Death Differ (2022)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 35681014
- PMCID
- PMC9751306
- DOI
- 10.1038/s41418-022-01023-x
- จำนวนการอ้างอิง
- 12
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Activation of oval cells (OCs) has been related to hepatocyte injury during chronic liver diseases including non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). However, OCs plasticity can be affected under pathological environments. We previously found protection against hepatocyte cell death by inhibiting protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B). Herein, we investigated the molecular and cellular processes involved in the lipotoxic susceptibility in OCs expressing or not PTP1B. Palmitic acid (PA) induced apoptotic cell death in wild-type (Ptpn1 +/+ ) OCs in parallel to oxidative stress and impaired autophagy. This lipotoxic effect was attenuated in OCs lacking Ptpn1 that showed upregulated antioxidant defences, increased unfolded protein response (UPR) signaling, higher endoplasmic reticulum (ER) content and elevated stearoyl CoA desaturase (Scd1) expression and activity. These effects in Ptpn1 -/- OCs concurred with an active autophagy, higher mitochondrial efficiency and a molecular signature of starvation, favoring lipid droplet (LD) formation and dynamics. Autophagy blockade in Ptpn1 -/- OCs reduced Scd1 expression, mitochondrial fitness, LD formation and restored lipoapoptosis, an effect also recapitulated by Scd1 silencing. PTP1B immunostaining was detected in OCs from mouse liver and, importantly, LDs were found in OCs from Ptpn1 -/- mice with NAFLD. In conclusion, we demonstrat
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้