ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMC

Pyroglutamylated RF-amide peptide (QRFP) gene is regulated by metabolic endotoxemia

Jossart C., Mulumba M., Granata R., Gallo D., Ghigo E., Marleau S.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Mol Endocrinol ปี 2014 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Mol Endocrinol (2014)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
24284825
PMCID
PMC5426650
DOI
10.1210/me.2013-1027
จำนวนการอ้างอิง
7

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Pyroglutamylated RF-amide peptide (QRFP) is involved in the regulation of food intake, thermogenesis, adipogenesis, and lipolysis. The expression of QRFP in adipose tissue is reduced in diet-induced obesity, a mouse model in which plasma concentrations of endotoxins are slightly elevated. The present study investigated the role of metabolic endotoxemia (ME) on QRFP gene regulation. Our results uncovered the expression of QRFP in murine macrophages and cell lines. This expression has been found to be decreased in mice with ME. Low doses of lipopolysaccharide (LPS) transiently down-regulated QRFP by 59% in RAW264.7 macrophages but not in 3T3-L1 adipocytes. The effect of LPS on QRFP expression in macrophages was dependent on the inhibitor of kB kinase and TIR-domain-containing adapter-inducing interferon (IFN)-β (TRIF) but not myeloid differentiation primary response gene 88. IFN-β was induced by ME in macrophages. IFN-β sustainably reduced QRFP expression in macrophages (64%) and adipocytes (49%). IFN-γ down-regulated QRFP (74%) in macrophages only. Both IFNs inhibited QRFP secretion from macrophages. LPS-stimulated macrophage-conditioned medium reduced QRFP expression in adipocytes, an effect blocked by IFN-β neutralizing antibody. The effect of IFN-β on QRFP expression was dependent on phosphoinositide 3-kinase, p38 MAPK, and histone deacetylases. The effect of IFN-γ was depend

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
3T3-L1 CellsAdipocytesMacrophages, PeritonealAnimalsMice, Inbred C57BLMiceMice, ObeseEndotoxemiaLipopolysaccharidesTumor Necrosis Factor-alpha

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้