The RAGE/DIAPH1 axis: mediator of obesity and proposed biomarker of human cardiometabolic disease

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Overweight and obesity are leading causes of cardiometabolic dysfunction. Despite extensive investigation, the mechanisms mediating the increase in these conditions are yet to be fully understood. Beyond the endogenous formation of advanced glycation endproducts (AGEs) in overweight and obesity, exogenous sources of AGEs accrue through the heating, production, and consumption of highly processed foods. Evidence from cellular and mouse model systems indicates that the interaction of AGEs with their central cell surface receptor for AGE (RAGE) in adipocytes suppresses energy expenditure and that AGE/RAGE contributes to increased adipose inflammation and processes linked to insulin resistance. In human subjects, the circulating soluble forms of RAGE, which are mutable, may serve as biomarkers of obesity and weight loss. Antagonists of RAGE signalling, through blockade of the interaction of the RAGE cytoplasmic domain with the formin, Diaphanous-1 (DIAPH1), target aberrant RAGE activities in metabolic tissues. This review focuses on the potential roles for AGEs and other RAGE ligands and RAGE/DIAPH1 in the pathogenesis of overweight and obesity and their metabolic consequences.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้