Rapamycin Blocks Induction of the Thermogenic Program in White Adipose Tissue
Tran CM., Mukherjee S., Ye L., Frederick DW., Kissig M., Davis JG.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Diabetes ปี 2016 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Diabetes (2016)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 26858361
- PMCID
- PMC4806661
- DOI
- 10.2337/db15-0502
- จำนวนการอ้างอิง
- 67
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Rapamycin extends life span in mice, yet paradoxically causes lipid dysregulation and glucose intolerance through mechanisms that remain incompletely understood. Whole-body energy balance can be influenced by beige/brite adipocytes, which are inducible by cold and other stimuli via β-adrenergic signaling in white adipose depots. Induction of beige adipocytes is considered a promising strategy to combat obesity because of their ability to metabolize glucose and lipids, dissipating the resulting energy as heat through uncoupling protein 1. Here, we report that rapamycin blocks the ability of β-adrenergic signaling to induce beige adipocytes and expression of thermogenic genes in white adipose depots. Rapamycin enhanced transcriptional negative feedback on the β3-adrenergic receptor. However, thermogenic gene expression remained impaired even when the receptor was bypassed with a cell-permeable cAMP analog, revealing the existence of a second inhibitory mechanism. Accordingly, rapamycin-treated mice are cold intolerant, failing to maintain body temperature and weight when shifted to 4°C. Adipocyte-specific deletion of the mTORC1 subunit Raptor recapitulated the block in β-adrenergic signaling. Our findings demonstrate a positive role for mTORC1 in the recruitment of beige adipocytes and suggest that inhibition of β-adrenergic signaling by rapamycin may contribute to its physiologi
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้