Rapamycin-sensitive phase of 3T3-L1 preadipocyte differentiation after clonal expansion.
Gagnon A., Lau S., Sorisky A.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร J Cell Physiol ปี 2001 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- J Cell Physiol (2001)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 11573200
- DOI
- 10.1002/jcp.1132
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Inhibition of insulin-induced 3T3-L1 preadipocyte differentiation by rapamycin has been attributed to a blockade of the early critical clonal expansion phase of the adipogenic program. Rapamycin binds to, and inhibits, mTOR (mammalian target of rapamycin), leading to diminution of p70 S6 kinase activity and eukaryotic initiation factor 4E binding protein 1 (eIF4E-BP1) function. Our objective was to determine if rapamycin-sensitive pathways exist subsequent to the clonal expansion phase. We determined that the mitotic clonal expansion was complete by day 4 of the differentiation protocol, based on the response to Ara-C (cytosine beta-D-arabinofuranoside), which only inhibits differentiation when administered during this phase. Treatment of differentiating 3T3-L1 cells with rapamycin, starting on day 4, exerted potent negative effects on glycerol phosphate dehydrogenase activity, and triacylglycerol accumulation, as well as on the protein expression of adipogenic transcription factors, C/EBPalpha and PPARgamma. Insulin-stimulated p70 S6 kinase activity, and its inhibition by rapamycin, were comparable in preadipocytes at day 0 vs. day 4 post-differentiation. We conclude that a component of the adipogenic program, operating after the completion of clonal expansion, is inhibited by rapamycin, suggesting an ongoing need for mTOR function in this process.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้