Reactive oxygen species regulate adipose-osteogenic lineage commitment of human mesenchymal stem cells by modulating gene expression of C/EBP homology protein and aldo-keto reductase family 1 member A1.
Chiang CH., Kao YC., Lin YH., Ma YS., Wu YT., Jian BY.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Biosci ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Cell Biosci (2025)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40682073
- DOI
- 10.1186/s13578-025-01448-0
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Bone-derived mesenchymal stem cells (BMSCs) are multipotent stem cells capable of differentiating into adipocytes and osteoblasts. Dysfunctional differentiation, characterized by a shift from osteoblastogenesis to adipogenesis, is closely associated with metabolic and senile osteoporosis. The Aldo-keto reductase family 1 member A1 (Akr1A1) enzyme, which utilizes NADPH to reduce aldehyde groups to alcohols, has emerged as a potential regulator. This study investigates the role of reactive oxygen species (ROS) in modulating Akr1A1 expression during the lineage differentiation of human mesenchymal stem cells into osteoblasts and adipocytes. Our findings demonstrate that increased ROS levels enhance the expression of C/EBP homology protein (CHOP) and Akr1A1 during adipogenic differentiation. Conversely, reduced ROS levels suppress CHOP and Akr1A1 expression in osteogenically committed cells. Functional studies involving Akr1A1 silencing and overexpression revealed that Akr1A1 expression levels dictate MSC lineage commitment without altering ROS production or CHOP expression. Knockdown of Akr1A1 suppressed adipogenesis while promoting osteoblastogenesis, accompanied by upregulation of SIRT1, PGC-1α, TAZ, and other osteogenic transcription factors. In contrast, overexpression of Akr1A1 reduced SIRT1, PGC-1α, and TAZ levels, thereby enhancing adipogenesis and inhibiting osteogenesis.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้