Regulated cell death environments drive fibroinflammatory reprogramming in surviving adipose-derived stem cells.
Oliva-Olivera W., Ravnsborg T., Le Boiteux E., García-Fuentes E., Garrido-Sánchez L., Jensen ON.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Apoptosis ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Apoptosis (2025)
- ประเทศ
- Netherlands
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 41028407
- DOI
- 10.1007/s10495-025-02191-0
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Adipose-derived stem cells (ASCs) can shift toward proinflammatory and fibrotic phenotypes, but factors triggering this transition are not fully understood. This study aimed to elucidate the impact of exposure to regulated cell death environments on the fibroinflammatory potential of surviving subcutaneous ASCs (sub-ASCs). Surviving sub-ASCs were characterized by transcriptional analysis of genes associated with inflammation and extracellular matrix remodeling. Phenotypical markers of fibroinflammatory progenitor cells were monitored by immunoblotting and flow cytometry. We determined post-translational modifications (PTMs) of histone proteins by immunoblotting and mass spectrometry, including individual and combinatorial histone marks. Four days after transient exposure to serum starvation- or tumor necrosis factor-alpha (TNFα)-induced cell death, surviving sub-ASCs cultured under hypoxic proliferative conditions showed elevated mRNA levels of inflammatory mediators, fibrillar collagens, matricellular proteins, and cytoskeletal components. This fibroinflammatory transcriptional activation was accompanied by decreased expression of fibroinflammatory progenitor cell markers. Surviving sub-ASCs exhibited variations in histone methylation marks associated with transcriptional regulation. Inhibiting calcium-dependent μ- and m-calpains during TNFα-induced cell death increased histon
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้