Regulation of adipocyte differentiation by clusterin-mediated Krüppel-like factor 5 stabilization.
Oh GS., Yoon J., Kim G., Kim GH., Kim DS., Choi B.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร FASEB J ปี 2020 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- FASEB J (2020)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 33078455
- DOI
- 10.1096/fj.202000551RR
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Clusterin (CLU) is a heterodimeric glycoprotein involved in a range of biological processes. We investigated the function of CLU as a novel regulator of adipogenesis. CLU expression increased during 3T3-L1 preadipocyte differentiation. CLU overexpression promoted adipogenic differentiation of preadipocytes and increased the mRNA levels of adipogenic markers including peroxisome proliferator-activated receptor γ (Pparg) and CCAAT enhancer-binding protein α (Cebpa). Conversely, knockdown of CLU attenuated adipogenesis and reduced transcript levels of Pparg and Cebpa. However, the promoter activities of both the Pparg and the Cebpa gene were not affected by alteration of CLU expression on its own. Additionally, the protein level of Krüppel-like factor 5 (KLF5), an upstream transcription factor of Pparg and Cebpa involved in adipogenic differentiation, was upregulated by CLU overexpression, although the mRNA level of Klf5 was not altered by changes in the expression level of CLU. Cycloheximide chase assay showed that the increased level of KLF5 by CLU overexpression was due to decreased degradation of KLF5 protein. Interestingly, CLU increased the stability of KLF5 by decreasing KLF5 ubiquitination. CLU inhibited the interaction between KLF5 and F-box/WD repeat-containing protein 7, which is an E3 ubiquitin ligase that targets KLF5. The adipogenic role of CLU was also addressed in
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้