Regulation of aromatase expression in estrogen-responsive breast and uterine disease: from bench to treatment.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

A single gene encodes the key enzyme for estrogen biosynthesis termed aromatase, inhibition of which effectively eliminates estrogen production. Aromatase inhibitors successfully treat breast cancer and endometriosis, whereas their roles in endometrial cancer, uterine fibroids, and aromatase excess syndrome are less clear. Ovary, testis, adipose tissue, skin, hypothalamus, and placenta express aromatase normally, whereas breast and endometrial cancers, endometriosis, and uterine fibroids overexpress aromatase and produce local estrogen that exerts paracrine and intracrine effects. Tissue-specific promoters distributed over a 93-kilobase regulatory region upstream of a common coding region alternatively control aromatase expression. A distinct set of transcription factors regulates each promoter in a signaling pathway- and tissue-specific manner. Three mechanisms are responsible for aromatase overexpression in a pathologic tissue versus its normal counterpart. First, cellular composition is altered to increase aromatase-expressing cell types that use distinct promoters (breast cancer). Second, molecular alterations in stromal cells favor binding of transcriptional enhancers versus inhibitors to a normally quiescent aromatase promoter and initiate transcription (breast/endometrial cancer, endometriosis, and uterine fibroids). Third, heterozygous mutations, which cause the aromata

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้