Regulation of monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1) release by explants of human visceral adipose tissue.
Fain JN., Madan AK.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Obes (Lond) ปี 2005 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Int J Obes (Lond) (2005)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 15997242
- DOI
- 10.1038/sj.ijo.0803032
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) is a chemokine involved in monocyte recruitment during inflammation whose plasma level is elevated in obesity. The present studies were designed to examine the release of MCP-1 in primary culture by explants of visceral adipose tissue from morbidly obese women. Most of the MCP-1 released by adipose tissue explants was derived from the nonfat cells in adipose tissue. The release of MCP-1 by adipose tissue explants was upregulated almost five-fold between 3 and 48 h of incubation. Approximately half of this upregulation was due to the release of endogenous tumor necrosis factor alpha (TNFalpha) and IL-1beta based on the ability of a combination of a soluble TNFalpha receptor (etanercept) and a blocking antibody against IL-1beta to reduce MCP-1 release. The release of MCP-1 over 48 h was unaffected by insulin or dexamethasone but significantly reduced by the combination of both agents. MCP-1 release was reduced by 60% in the presence of an inhibitor of the nuclear factor kappaB (NF-kappaB) pathway. There were no significant effects of inhibitors of p44/42 mitogen-activated protein kinase (ERK), Jun N-terminal kinase (JNK) and p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) pathways on MCP-1 release. However, inhibition of MCP-1 release in the presence of inhibitors of both the p38 MAPK and NF-kappaB pathways was greater than that seen wit
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้