Regulatory effect of inflammatory mediators in spinal cord injury

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Spinal cord injury (SCI) is a severe disabling central nervous system injury that can lead to severe sensory and motor dysfunction, and even paralysis. Depending on the mechanism of injury, SCI can be divided into primary injury and secondary injury. While secondary injury is the most critical stage in the pathophysiological process of SCI, which is the uncontrolled destructive cascade that follows. At present, symptoms are mainly alleviated and endogenous repair mechanisms are improved through drug intervention, surgical decompression and rehabilitation therapy, but they cannot directly promote nerve regeneration and functional recovery. Recently, an increasing number of studies have shown that the inflammatory response is a core link in secondary injury and plays a crucial role in regulating the pathological progression of acute and chronic SCI. Inflammatory mediators are key participants in the inflammatory response, which can trigger various neuropathological conditions and neurological dysfunction and are related to the severity of the injury. They are being explored as potential therapeutic targets for SCI and related diseases. Therefore, reducing the production of pro-inflammatory mediators is feasible and will also become a research hotspot in the future. This article summarizes the main sources of inflammatory mediators related to injury, their expression regulation, t

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้