Retarding human adipose-derived MSCs senescence and promoting tendon repair using cell sheet engineering with a histone methyltransferase inhibitor.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Mesenchymal stem cell (MSC) holds immense potential as candidates for cell therapy in the treatment of tendon injuries due to their remarkable ability for multiple cell differentiation. However, the proliferative and differentiation capacity of MSCs has been limited by cellular senescence during the process of expanding culture. Therefore, in this study, our aim was to maintain the beneficial properties of MSCs. We found that SETD7, a histone methyltransferase, was upregulated during ex vivo expansion of human adipose-derived mesenchymal stem cells (hAD-MSCs). Pharmacological inhibition of SETD7 with PFI-2 in hAD-MSCs cultures delayed their senescence, as evident by the diminished expression of senescent-associated genes and the maintenance of their proliferation and differentiation capacity. Upon transplantation, cell sheets derived from hAD-MSCs expanded with PFI-2 were better able to accelerate tendon repair. Therefore, the present findings reveal that SETD7 is an important target to improve the expansion of hAD-MSCs by delaying senescence, which is importance for the development of efficient stem cell-based therapeutic approaches.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้