Rhotekin contributes to osteoblast differentiation and bone homeostasis by interacting with Chibby 1.
Wang Y., Shi L., Yang Y., Wang S., Chen M., Xie Y.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Signal ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Cell Signal (2026)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 42000008
- DOI
- 10.1016/j.cellsig.2026.112542
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Rhotekin, an effector protein for Rho proteins, is implicated in tumorigenesis, yet its function in other biological processes remains largely unexplored. In the current study, we investigate the function of Rhotekin in osteoblast differentiation and bone homeostasis. Our data show that Rhotekin is expressed in bone and adipose tissue, with its levels increasing as mesenchymal progenitor cells differentiate toward both osteoblasts and adipocytes. When Rhotekin is overexpressed in progenitor cells, it facilitates osteogenic differentiation while inhibiting adipogenic differentiation, whereas knockdown of Rhotekin leads to opposite effects. Moreover, in vivo silencing of Rhotekin in bone marrow results in an increase in adipocytes and a decrease in osteoblasts, ultimately leading to a reduction in cancellous bone mass in mice. Further mechanistic investigations unveil that Rhotekin interacts with Chibby 1 (CBY1), an antagonistic regulator of β-catenin, and competes with β-catenin for binding to CBY1, thereby activating the canonical Wnt/β-catenin pathway. CBY1 is found to suppress osteoblast differentiation, an effect that is counteracted by overexpression of Rhotekin. Moreover, Rhotekin activates the focal adhesion kinase (FAK)/AKT signaling. Collectively, this study provides compelling evidence that Rhotekin interacts with CBY1, relieves its antagonistic effect on β-catenin, an
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้