The role of p21 in cellular senescence and aging-related diseases
Yan J., Chen S., Yi Z., Zhao R., Zhu J., Ding S.
บทความปริทัศน์ ตีพิมพ์ในวารสาร Mol Cells ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- บทความปริทัศน์
- วารสาร
- Mol Cells (2024)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 39304134
- PMCID
- PMC11564947
- DOI
- 10.1016/j.mocell.2024.100113
- จำนวนการอ้างอิง
- 76
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
During the aging process or disease progression, normal cells and tissues in the body undergo various stresses, leading to cell damage and the need for repair, adaptation, apoptosis, or defense responses. Cellular senescence is a key player in this process, influencing the rate of aging and disease progression. It can be triggered by different stress factors, resulting in irreversible cell cycle arrest and functional decline. Senescent cells often show high expression of cell cycle factors such as p21 and p16, which are involved in cell cycle arrest. p16 has long been recognized as a significant marker of aging. Recent evidence suggests that p21 high cells and p16 high cells represent distinct cell populations in terms of cell type, tissue location, accumulation kinetics, and physiological functions. This article focuses on recent advancements in understanding p21-dependent cellular senescence. It starts by providing an overview of the role of p21 in 3 primary cellular senescence phenotypes where it plays a crucial role. It then delves into the pathogenesis of diseases closely linked to p21-dependent cellular senescence, particularly metabolic disorders and cardiovascular diseases. The article also discusses progress in p21-related animal models and outlines strategies for utilizing p21 to intervene in cellular senescence by delaying aging, eliminating senescent cells, and reju
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้