Role of transforming growth factor-activated kinase-1 on tumor necrosis factor-α actions in human adipose tissue-derived stromal cells.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Tumor necrosis factor-α (TNF-α) has multiple effects on proliferation and differentiation of human mesenchymal stem cells. Transforming growth factor-activated kinase-1 (TAK1) mediates the activation of nuclear factor-kappa B (NF-κB), c-Jun N-terminal kinase (JNK), and p38 pathways in response to TNF-α. However, the role of TAK1 in TNF-α-induced effects in human adipose-derived stem cells (hADSCs) and its signaling pathway has not been clearly defined. Therefore, this study was designated to clarify the role of TAK1 in TNF-α-induced actions on proliferation and differentiation of hADSCs and its downstream signaling pathway. Inhibiting TAK1 expression inhibited the TNF-α-induced increase in osteogenic differentiation and basal osteogenic differentiation without affecting the TNF-α-induced effect on proliferation and adipogenic differentiation of hADSCs. A western blot analysis showed that TNF-α treatment induced degradation of IκB, but that TAK1 small interfering RNA (siRNA) transfection did not protect against TNF-α-induced IκB degradation. The transfection of TAK1 siRNA also did not affect TNF-α-induced IκB phosphorylation or ERK1/2 phosphorylation. However, downregulating TAK1 inhibited this TNF-α-induced S536 phosphorylation of the p65 subunit. TNF-α treatment induced p38 phosphorylation, which was inhibited by the transfection of TAK1 siRNA. Adding p38 inhibitor inhibited T

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้