The Role of Tryptophan Metabolites in Musculoskeletal Stem Cell Aging
Anaya JM., Bollag WB., Hamrick MW., Isales CM.
บทความปริทัศน์ ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Mol Sci ปี 2020 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- บทความปริทัศน์
- วารสาร
- Int J Mol Sci (2020)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 32933099
- PMCID
- PMC7555967
- DOI
- 10.3390/ijms21186670
- จำนวนการอ้างอิง
- 36
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Although aging is considered a normal process, there are cellular and molecular changes that occur with aging that may be detrimental to health. Osteoporosis is one of the most common age-related degenerative diseases, and its progression correlates with aging and decreased capacity for stem cell differentiation and proliferation in both men and women. Tryptophan metabolism through the kynurenine pathway appears to be a key factor in promoting bone-aging phenotypes, promoting bone breakdown and interfering with stem cell function and osteogenesis; however, little data is available on the impact of tryptophan metabolites downstream of kynurenine. Here we review available data on the impact of these tryptophan breakdown products on the body in general and, when available, the existing evidence of their impact on bone. A number of tryptophan metabolites (e.g., 3-hydroxykynurenine (3HKYN), kynurenic acid (KYNA) and anthranilic acid (AA)) have a detrimental effect on bone, decreasing bone mineral density (BMD) and increasing fracture risk. Other metabolites (e.g., 3-hydroxyAA, xanthurenic acid (XA), picolinic acid (PIA), quinolinic acid (QA), and NAD+) promote an increase in bone mineral density and are associated with lower fracture risk. Furthermore, the effects of other tryptophan breakdown products (e.g., serotonin) are complex, with either anabolic or catabolic actions on bone
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้