ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Roles of Plasminogen Activator Inhibitor-1 in Heterotopic Ossification Induced by Achilles Tenotomy in Thermal Injured Mice.

Mizukami Y., Kawao N., Ohira T., Hashimoto D., Okada K., Matsuo O.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ เอ็นบาดเจ็บ ตีพิมพ์ในวารสาร Calcif Tissue Int ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Calcif Tissue Int (2024)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
38467838
DOI
10.1007/s00223-024-01193-5
จำนวนการอ้างอิง
5

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Heterotopic ossification (HO) is the process by which ectopic bone forms at an extraskeletal site. Inflammatory conditions induce plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1), an inhibitor of fibrinolysis, which regulates osteogenesis. In the present study, we investigated the roles of PAI-1 in the pathophysiology of HO induced by trauma/burn treatment using PAI-1-deficient mice. PAI-1 deficiency significantly promoted HO and increased the number of alkaline phosphatase (ALP)-positive cells in Achilles tendons after trauma/burn treatment. The mRNA levels of inflammation markers were elevated in Achilles tendons of both wild-type and PAI-1-deficient mice after trauma/burn treatment and PAI-1 mRNA levels were elevated in Achilles tendons of wild-type mice. PAI-1 deficiency significantly up-regulated the expression of Runx2, Osterix, and type 1 collagen in Achilles tendons 9 weeks after trauma/burn treatment in mice. In in vitro experiments, PAI-1 deficiency significantly increased ALP activity and mineralization in mouse osteoblasts. Moreover, PAI-1 deficiency significantly increased ALP activity and up-regulated osteocalcin expression during osteoblastic differentiation from mouse adipose-tissue-derived stem cells, but suppressed the chondrogenic differentiation of these cells. In conclusion, the present study showed that PAI-1 deficiency promoted HO in Achilles tendons after traum

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsOssification, HeterotopicAchilles TendonMicePlasminogen Activator Inhibitor 1TenotomyOsteogenesisMice, Inbred C57BLMice, KnockoutMale

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง