RSK2 facilitates beige fat formation through thermogenic and glycolytic pathways.
Cai Y., Chen JJ., He LF., Xu Y., Yang RQ., Yang ZC.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร J Therm Biol ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- J Therm Biol (2026)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 41610750
- DOI
- 10.1016/j.jtherbio.2026.104389
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Objectives Beige adipose tissue offers therapeutic potential for metabolic disorders. Notably, glycolytic beige adipocytes, which can be activated independently of β-adrenergic signaling, may provide unique advantages. This study aimed to investigate the role of p90 ribosomal S6 kinase-2 (RSK2) in both cold-induced and cold-independent glycolytic beige adipocyte formation. Methods We employed C57BL/6J mice subjected to cold exposure (4 °C) or high-fat diet (HFD) and analyzed adipose tissue for thermogenic and glycolytic markers. In vitro, subcutaneous adipose-derived stem cells (primary preadipocytes) were cultured at 28 °C to mimic cold exposure. RSK2 expression was manipulated via knockdown or overexpression to evaluate its functional role. Results Cold exposure upregulated uncoupling protein-1 (UCP1) and RSK2 in vivo, while HFD suppressed RSK2, UCP1, enolase 1 (ENO1), and pyruvate kinase isoform M2 (PKM2). In primary preadipocytes, cold exposure induced UCP1 and RSK2 expression and reduced triglyceride accumulation. RSK2 knockdown suppressed UCP1, acetyl-CoA carboxylase (ACC), and hormone-sensitive lipase (HSL) but increased carnitine palmitoyl transferase expression. It also reduced PKM2, ENO1, and lactate production under normothermic conditions, whereas RSK2 overexpression had opposite effects. High-glucose and high-insulin treatment decreased RSK2, glycolytic and thermog
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้