SARS-CoV-2-infected adipocytes drive adipose inflammation and hepatocyte lipid accumulation.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity and fatty liver may worsen COVID-19 outcomes, but the mechanism by which adipose tissue infection contributes to liver injury is unclear. We aimed to determine whether SARS-CoV-2 infection of human adipocytes promotes inflammation and hepatic lipid accumulation, and to identify the underlying mechanisms. Mesenchymal stem cell-derived human adipocytes were infected with Wuhan SARS-CoV-2 strain. Cell-surface ACE2 expression was measured in adipocytes. Viral replication and infectious titers were measured, and adipocyte morphology, cytokine/adipokine secretion, and lipid metabolism gene expression were analyzed. Culture supernatants from infected adipocytes were then applied to Huh7.5 hepatocytes to evaluate steatosis and fibrogenic activation. SARS-CoV-2 productively infected adipocytes, which express cell-surface ACE2, leading to hypertrophy, increased IL-6 secretion, a higher leptin/adiponectin ratio, and lipid droplet accumulation. The infectious virus was released into the supernatants. However, neutralization with anti-Spike antibodies or UV-C inactivation abolished this effect, indicating that hepatocyte lipid accumulation depended on infectious virus rather than on soluble adipocyte-derived mediators alone. Adipose tissue can serve as a source of infectious SARS-CoV-2 that promotes hepatic steatosis and fibrogenic activation, suggesting a mechanism by which obesity

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้