SVF
ระดับ C· งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นการศึกษาไปข้างหน้า

Scutellarein attenuates cancer cachexia-induced muscle atrophy via targeted inhibition of the JAK/STAT pathway.

Ahn H., Kim H., Yoon Y., Jeong M., Lee S., Chen P.

การศึกษาไปข้างหน้า เกี่ยวกับ ใบหน้าและผิว, สะโพก ตีพิมพ์ในวารสาร J Adv Res ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาไปข้างหน้า
วารสาร
J Adv Res (2026)
ประเทศ
Egypt
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
PMID
40617409
DOI
10.1016/j.jare.2025.07.001

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Cancer cachexia is a multifaceted metabolic syndrome characterized by severe loss of skeletal muscle and adipose tissue, diminishing both quality of life and survival in cancer patients. Despite its prevalence, effective treatments for cancer cachexia remain limited. The JAK/STAT signaling pathway has been identified as a key driver of muscle atrophy in cachexia. This study aimed to investigate the therapeutic potential of scutellarein, a natural compound, as a JAK kinase inhibitor to prevent and mitigate cancer cachexia-induced muscle atrophy. In vitro experiments were conducted using the mouse myoblast cell line C2C12 and human induced pluripotent stem cell (hiPSC)-derived skeletal muscle cells. Myotube atrophy was induced using IFN-γ/TNF-α and cancer cell-conditioned media. Two independent mouse models of cancer cachexia were utilized for in vivo analysis. Muscle tissues were examined through transcriptomic and molecular analyses, including RNA sequencing, PCR, and immunoblotting. Structure-activity relationship studies and molecular docking analyses were performed to investigate the binding interaction of scutellarein with JAK kinases. Through a chemical library screen, we identified scutellarein as a potent JAK kinase inhibitor. Scutellarein effectively mitigated myotube atrophy by inhibiting protein degradation and promoting protein synthesis in C2C12 and hiPSC-derived mu

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก มักไม่มีกลุ่มควบคุม

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
CachexiaAnimalsMuscular AtrophyMiceSignal TransductionHumansJanus KinasesNeoplasmsSTAT Transcription FactorsJanus Kinase Inhibitors
ใบหน้าและผิวสะโพก
ดูต้นฉบับบน PubMedDOI

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง