Senescent mesenchymal stem cells promote colorectal cancer cells growth via galectin-3 expression.
Li Y., Xu X., Wang L., Liu G., Li Y., Wu X.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Biosci ปี 2015 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Cell Biosci (2015)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 26273429
- PMCID
- PMC4535282
- DOI
- 10.1186/s13578-015-0012-3
- จำนวนการอ้างอิง
- 54
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Background Cellular senescence is linked to aging and tumorigenesis. The senescence of mesenchymal stem cells (MSCs) may influence the tumor growth, metastasis, and angiogenesis by secreting a variety of cytokines and growth factors. Results The conditioned media of adipose derived MSCs (AD-MSCs) stimulated the proliferation of human LoVo colorectal-cancer cells, and the replicative senescent MSCs had the more obvious effects in comparison to that of premature AD-MSCs. Analysis of the factors secreted in the MSCs culture media determined that senescent MSCs expressed and secreted high levels of galectin-3. Galectin-3 expression correlated with the stimulatory effect of senescent AD-MSCs on LoVo cells proliferation, as knockdown of galectin-3 in senescent AD-MSCs significantly reversed the effect of MSCs-mediated growth stimulation of LoVo cells. Furthermore, the simultaneous addition of recombinant galectin-3 to the co-culture systems partially restored the tumor-promoting effect of the senescent AD-MSCs. Analysis of the mechanisms of senescent MSCs and galectin-3 on LoVo cells signal transduction determined that senescent MSCs and exogenous galectin-3 promoted cell growth by activating the mitogen-activated protein kinase (MAPK) (extracellular signal-regulated kinase [ERK]1/2) pathway. Conclusions Senescent MSCs may alter the tissue microenvironment and affect nearby malignant
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้