Shift from visceral to subcutaneous adipose tissue in Cyp17a1-knockout rats prevents the progression of metabolic syndrome.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

In this study, we investigated the effects of Cyp17a1 gene knockout (KO) on obesity and metabolic syndrome. Cyp17a1 KO in rats using CRISPR-Cas9 resulted in sex dimorphism and obesity, and interestingly, site-specific accumulation was found in subcutaneous adipose tissue (SAT). Surprisingly, an insulin tolerance test and oral glucose tolerance test did not show any issues with insulin sensitivity and secretion despite hyperglycemia. In addition, Cyp17a1 KO rats showed normal plasma insulin and free fatty acid levels compared to wild-type rats, and blood biochemistry analysis revealed normal triglyceride, total cholesterol, high-density lipoprotein, and low-density lipoprotein levels. Cyp17a1 KO adipose-tissue-derived stem cells from SAT showed increased expression of KLF5, an early adipogenesis marker, which implies enhanced adipogenic potential in SAT. When gene expression associated with lipid, glucose, and insulin metabolism as well as inflammation in adipose tissue was examined, a metabolic shift to SAT was discovered in the Cyp17a1 KO group. In conclusion, in the Cyp17a1 KO rat models we generated for the first time, the phenotype promoted by obesity reflected metabolically healthy obesity hypothesis, but this did not exhibit metabolic syndrome-like features due to enhanced metabolism in the SAT.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้