sLZIP functions as a key modulator of bone remodeling by regulating the crosstalk between osteoblasts and osteoclasts.
Park S., Kim J., Ko J.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Exp Mol Med ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Exp Mol Med (2025)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40025167
- PMCID
- PMC11958637
- DOI
- 10.1038/s12276-025-01414-3
- จำนวนการอ้างอิง
- 2
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Abstract Human small leucine zipper protein (sLZIP) regulates differentiation of both osteoblasts (OBs) and osteoclasts (OCs). However, the regulatory role of sLZIP in bone remodeling and its involvement in bone disorders remain unclear. In this study, we investigated the role of sLZIP in bone remodeling and its significance in the development of cell therapies for the treatment of bone diseases. sLZIP increased bone mass in an osteoporosis mouse model. However, bone mass was lower in mesenchymal stem cell-specific murine LZIP-1/2 knockout (Osx-LZIP-1/2 fl/fl ) mice than in control LZIP-1/2 fl/fl mice. Osx-LZIP-1/2 fl/fl mice showed delayed bone fracture healing in osteoporosis compared with control mice. Conditioned medium (CM) of OBs differentiated from adipose-derived stem cells (ADSCs) in Osx-LZIP-1/2 fl/fl mice attenuated OC formation and migration of bone marrow-derived macrophages. However, CM of OCs from sLZIP transgenic mice induced OB differentiation and migration. sLZIP regulates secretion of OC-derived sphingosine-1-phosphate, which induces OB differentiation. sLZIP also regulates OB-derived WNT16, which inhibits OC differentiation. Therefore, sLZIP functions as a key modulator of the crosstalk between OBs and OCs and promotes bone remodeling and fracture healing in osteoporosis. In addition, sLZIP-overexpressing ADSCs promoted bone formation and repair in osteoporo
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้