Small extracellular vesicles derived from human adipose-derived stem cells regulate energetic metabolism through the activation of YAP/TAZ pathway facilitating angiogenesis.
Sun J., Lin Z., Liao Z., Wu Z., Li H., Wang H.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Biol Int ปี 2022 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Cell Biol Int (2022)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 36279478
- DOI
- 10.1002/cbin.11938
- จำนวนการอ้างอิง
- 3
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Recent studies have found small extracellular vesicles (sEVs) that are secreted from human adipose tissue-derived stem cells (hADSCs-sEVs) and contribute to angiogenesis. Glycolysis, the primary energetic pathway of vascular endothelial cells, plays a key role in the process of angiogenesis. However, hADSCs-sEVs' effects on energy metabolism within endothelial cells remain unclear. In our study, we found that hADSCs-sEVs restored glycolytic metabolism suppressed by 3-(pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one(3PO), a unique glycolytic inhibitor increasing the extracellular acidification rate (ECAR), oxygen consumption rate (OCR), glycolytic gene expression as well as pyruvate, lactate, and ATP production in HUVEC cells. In contrast, hADSCs-sEVs decreased PDH-E1α expression and acetyl-CoA production. The above results indicate that hADSCs-sEVs promote HUVEC angiogenesis via enhancing glycolysis and suppressing mitochondrial oxidative phosphorylation. Furthermore, we found that the YAP/TAZ pathway may play a key role in the effects hADSCs-sEVs have on HUVECs, thus, providing a promising approach for pro-angiogenesis-related regeneration.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้