Substance P Hinders Bile Acid-Induced Hepatocellular Injury by Modulating Oxidative Stress and Inflammation
Lee D., Park JS., Kim D., Hong HS.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Antioxidants (Basel) ปี 2022 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Antioxidants (Basel) (2022)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 35624784
- PMCID
- PMC9137937
- DOI
- 10.3390/antiox11050920
- จำนวนการอ้างอิง
- 10
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Liver failure is an outcome of chronic liver disease caused by steatohepatitis and cholestatic injury. This study examined substance P (SP) effect on liver injury due to cholestatic stress caused by excessive bile acid (BA) accumulation. Chenodeoxycholic acid (CDCA) was added to HepG2 cells to induce hepatic injury, and cellular alterations were observed within 8 h. After confirming BA-mediated cellular injury, SP was added, and its restorative effect was evaluated through cell viability, reactive oxygen species (ROS)/inflammatory cytokines/endothelial cell media expression, and adjacent liver sinusoidal endothelial cell (LSEC) function. CDCA treatment provoked ROS production, followed by IL-8 and ICAM-1 expression in hepatocytes within 8 h, which accelerated 24 h post-treatment. Caspase-3 signaling was activated, reducing cell viability and promoting alanine aminotransferase release. Interestingly, hepatocyte alteration by CDCA stress could affect LSEC activity by decreasing cell viability and disturbing tube-forming ability. In contrast, SP treatment reduced ROS production and blocked IL-8/ICAM-1 in CDCA-injured hepatocytes. SP treatment ameliorated the effect of CDCA on LSECs, preserving cell viability and function. Collectively, SP could protect hepatocytes and LSECs from BA-induced cellular stress, possibly by modulating oxidative stress and inflammation. These results sug
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้