Suppressor of cytokine signaling (SOCS) proteins in human retroviral infections
Farjami Z., Akbarin MM., Álvarez HR.
บทความปริทัศน์ ตีพิมพ์ในวารสาร Mol Biol Rep ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- บทความปริทัศน์
- วารสาร
- Mol Biol Rep (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41642494
- PMCID
- PMC12876071
- DOI
- 10.1007/s11033-026-11513-7
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Retroviruses such as human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) and human T-cell leukemia virus type 1 (HTLV-1) have evolved sophisticated mechanisms to establish persistent infection by manipulating host immune signaling networks. A central target of this viral interference is the Janus kinase/signal transducer and activator of transcription (JAK/STAT) pathway, which governs cytokine-, interferon-, and growth factor–mediated immune responses. Tight control of this pathway is mediated by the suppressor of cytokine signaling (SOCS) protein family, comprising eight members (SOCS1–SOCS7 and cytokine-inducible SH2-containing protein, CIS) that function as inducible negative feedback regulators of JAK activity and cytokine receptor signaling. Accumulating evidence indicates that HIV-1 and HTLV-1 exploit SOCS proteins most prominently SOCS1 and SOCS3 to dampen antiviral interferon signaling, inhibit STAT activation, impair antigen presentation, and promote viral persistence. In HTLV-1 infection, dysregulation of SOCS expression further contributes to the survival, proliferation, and immune evasion of infected T cells, implicating SOCS pathways in the pathogenesis of adult T-cell leukemia/lymphoma. Despite these insights, the majority of studies have focused narrowly on SOCS1 and SOCS3, leaving the roles of other SOCS family members largely unexplored. This mini-review summarizes cur
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้