ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Sympathetic innervation induces exosomal miR-125 transfer from osteoarthritic chondrocytes, disrupting subchondral bone homeostasis and aggravating cartilage damage in aging mice

Guan Z., Liu Y., Luo L., Jin X., Guan Z., Yang J.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ ข้อเสื่อม (ทั่วไป), กระดูกอ่อนบาดเจ็บ, หมอนรองข้อเข่าบาดเจ็บ ตีพิมพ์ในวารสาร J Adv Res ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
J Adv Res (2025)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
38554999
PMCID
PMC11954818
DOI
10.1016/j.jare.2024.03.022
จำนวนการอ้างอิง
21

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Introduction Osteoarthritis (OA) is a progressive disease that poses a significant threat to human health, particularly in aging individuals: Although sympathetic activation has been implicated in bone metabolism, its role in the development of OA related to aging remains poorly understood. Therefore, this study aimed to investigate how sympathetic regulation impacts aging-related OA through experiments conducted both in vivo and in vitro. Methods To analyze the effect of sympathetic regulation on aging-related OA, we conducted experiments using various mouse models. These models included a natural aging model, a medial meniscus instability model, and a load-induced model, which were used to examine the involvement of sympathetic nerves. In order to evaluate the expression levels of β1-adrenergic receptor (Adrβ1) and sirtuin-6 (Sirt6) in chondrocytes of naturally aging OA mouse models, we performed assessments. Additionally, we investigated the influence of β1-adrenergic receptor knockout or treatment with a β1-adrenergic receptor blocker on the progression of OA in aging mice and detected exosome release and detected downstream signaling expression by inhibiting exosome release. Furthermore, we explored the impact of sympathetic depletion through tyrosine hydroxylase (TH) on OA progression in aging mice. Moreover, we studied the effects of norepinephrine(NE)-induced activation

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Cartilage, ArticularSympathetic Nervous SystemChondrocytesAnimalsMice, Inbred C57BLHumansMiceOsteoarthritisDisease Models, AnimalReceptors, Adrenergic, beta-1

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง