Synephrine Inhibits Oxidative Stress and H₂O₂-Induced Premature Senescence

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Synephrine, a protoalkaloid found in Citrus aurantium (CA) peels, exerts lipolytic, anti-inflammatory, and vasoconstrictive effects; however, its antioxidant activity remains unclear. In this study, electron spin resonance spectroscopy revealed that synephrine scavenged both hydroxyl and superoxide anion radicals. Several external stimuli, such as H 2 O 2 , X-rays, and ultraviolet (UV) radiation, cause stress-induced premature senescence (SIPS). As oxidative stress induces SIPS, we hypothesized that synephrine, an antioxidant, would suppress H 2 O 2 -induced premature senescence in WI-38 cells. Synephrine significantly decreased the reactive oxygen species levels induced by H 2 O 2 , thereby reducing lipid peroxidation, and oxidative DNA damage and preventing SIPS. Additionally, synephrine inhibited mitochondrial dysfunction in H 2 O 2 -treated WI-38 cells. The expression levels of p53, p21, and p16 -INK4A , which are involved in the induction of cell cycle arrest in SIPS, were significantly lower in synephrine-treated cells than in untreated cells. Our results indicate that synephrine inhibits H 2 O 2 -induced oxidative stress and mitochondrial dysfunction, suppressing premature senescence by inhibiting activation of the p53-p21 and p16 -INK4A -pRB pathways.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้