Targeting TRAF3IP2 disrupts cellular energetics through inhibition of NAMPT in triple negative breast cancer
Willingham K., Izadpanah A., Rashad Y., Reilich A., Daneshimehr F., Braun S.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Sci Rep ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Sci Rep (2025)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41436543
- PMCID
- PMC12764808
- DOI
- 10.1038/s41598-025-29057-4
- จำนวนการอ้างอิง
- 1
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Triple-negative breast cancer (TNBC) is characterized by extensive metabolic alterations that enable its sustained growth therapeutic resistance. Nicotinamide phosphoribyltransferase (NAMPT) catalyzes the first and rate-limiting step in the nicotinamide dinucleotide (NAD) salvage pathway. Elevated NAMPT is associated with increased aggressiveness and poor prognosis in multiple cancers. Previously, we showed the role of TRAF3IP2 in TNBC tumorigenesis. Here, we aim to show that the anti-tumorigenic effects resulting from TRAF3IP2 inhibition are driven in part by decreases in cellular energetics in TNBC cells. Results show that inhibition of TRAF3IP2 leads to significant decrease in NAMPT expression, reduced NAD and ATP production, and disruption of TNBC bioenergetics through cell line-specific alterations in glycolysis and mitochondrial function. Notably, the established MDA-MB-231 line and the patient-derived 4IC model exhibited distinct OCR responses, underscoring metabolic heterogeneity across TNBC models. Additionally, this study showed that targeting TRAF3IP2 disrupts cellular energetics by affecting AMPK/LKB1 and mTOR signaling pathways and increasing reactive oxygen species (ROS) levels, ultimately leading to reduced cell viability and increased apoptosis. These findings suggest that TRAF3IP2 plays a critical role in maintaining TNBC bioenergetics and represents a potentia
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้