TAZ enhances the activity of the AKT signaling pathway to promote adipogenesis of gADSCs.
Zhou M., Zhang H., Miao X., Zhao Y., Zhu L., Liu J.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Stem Cell Res Ther ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Stem Cell Res Ther (2025)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 41013728
- PMCID
- PMC12465564
- DOI
- 10.1186/s13287-025-04640-8
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Adipose-derived mesenchymal stem cells (ADSCs) possess the capacity for multidirectional differentiation, including differentiation into adipocytes. However, the molecular mechanisms that control adipogenesis are not yet fully understood.Transcriptional co-activator with PDZ-binding motif (TAZ) can act as a molecular rheostat, finely regulating the balance between osteoblast and adipocyte differentiation. In this study, we investigated whether TAZ plays a role in the adipogenesis of goat ADSCs (gADCS). Our results indicated that the expression of TAZ increased during adipogenesis of gADSCs. We established gADSCs cell lines with stable TAZ overexpression and knockdown. We found that TAZ overexpression promoted the adipogenesis of gADSCs, whereas its knockdown inhibited this process. Furthermore, TAZ overexpression and knockdown altered the nuclear expression of Yes-associated protein(YAP) and TAZ. Subsequent analyses indicated that TAZ overexpression increased AKT phosphorylation levels. Moreover, treatment with a PI3K inhibitor (LY294002) abrogated the TAZ-induced increase in adipogenesis, suggesting that TAZ regulates the adipogenesis of gADSCs via the PI3K/AKT pathway. Collectively, our results indicate that TAZ promotes the adipogenesis of gADSCs by enhancing the activity of the PI3K/AKT signaling pathway.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้