ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMedเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

TGF-β1-dependent expression of FOXS1 attenuates adipogenic potential and enhances a myofibroblast cellular phenotype.

Tavares AH., Connelly SP., Maksat D., Zheng J., Rabhi N., Layne MD.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร J Biol Chem ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
J Biol Chem (2025)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
40774386
PMCID
PMC12423405
DOI
10.1016/j.jbc.2025.110563
จำนวนการอ้างอิง
2

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

White adipose tissue (WAT) fibrosis is a major determinant of obesity-induced cardiometabolic dysfunction and is characterized by excessive extracellular matrix deposition and myofibroblast activation. Transforming growth factor (TGF)-β1 is a profibrotic cytokine that potently induces myofibroblast activation in adipocyte stem cells (ASCs). How TGF-β1 orchestrates ASC activation in WAT fibrosis is not completely understood. We identified FOXS1, a member of the forkhead box transcription factor superfamily, as a transcriptional target of TGF-β1 signaling in primary human WAT ASC (hASC). FOXS1 potentiated TGF-β1-dependent upregulation of several myofibroblast genes (e.g. Acta2, Col1a1, Fn1, and Il11) in 10T1/2 fibroblasts. FOXS1 also attenuated the induction of several adipogenic factors (e.g. Pparg, Stat5a, Fabp4, and Adipoq) in 10T1/2 fibroblasts and sensitized these cells to the antiadipogenic effects of TGF-β1. Furthermore, loss of endogenous FOXS1 improved adipogenic permissiveness and activated proadipogenic gene programs in 10T1/2 cells, even after TGF-β1 stimulation. These results indicate that FOXS1 is a positive regulator of profibrotic TGF-β1-dependent cellular responses, orchestrating the regulation of molecular phenotypes that promote myofibroblast activation and block adipogenesis. These findings offer novel insight into the TGF-β1-dependent roles of FOXS1 in fibrob

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Transforming Growth Factor beta1MyofibroblastsHumansAdipogenesisForkhead Transcription FactorsAnimalsMiceAdipose Tissue, WhitePhenotypeAdipocytes

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้