ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Therapeutic potential of ADSC-derived exosomes in acute lung injury by regulating macrophage polarization through IRF7/NLRP3 signaling.

Ren J., Lei G., Dong A., Cao S., Han X., Li H.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ การอักเสบเรื้อรัง, การปรับภูมิคุ้มกัน ตีพิมพ์ในวารสาร Int Immunopharmacol ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Int Immunopharmacol (2025)
ประเทศ
Netherlands
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
40252464
DOI
10.1016/j.intimp.2025.114658
จำนวนการอ้างอิง
1

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Alveolar macrophages (AMs) play a critical role in regulating pulmonary immunity and inflammation. Acute lung injury (ALI), frequently initiated by sepsis-induced systemic inflammation and cytokine storms, leads to heightened lung permeability and respiratory failure. Adipose-derived stem cell exosomes (ADSC-Exos) have shown promise as therapeutic agents due to their immunomodulatory properties. This study assesses the effectiveness of ADSC-Exos in mitigating ALI by modulating macrophage (mø) polarization and suppressing pyroptosis. In vivo, an LPS-induced ALI mouse model demonstrated that ADSC-Exos attenuated lung tissue inflammation and damage, as verified by histological staining, ELISA, and immunofluorescence. In vitro, LPS-stimulated MH-S cells treated with ADSC-Exos showed a decrease in M1 (iNOS, CD86) and an increase in M2 (CD206, Arg-1) markers, as evidenced by Western blotting (WB) and flow cytometry. Mechanistically, RNA sequencing pinpointed IRF7 as a key upstream regulator of pyroptosis. ADSC-Exos inhibited the NLRP3 inflammasome and pyroptosis, fostering a shift from pro-inflammatory M1 to anti-inflammatory M2 mø phenotypes. Overexpression of IRF7 negated these effects, undermining the protective role of ADSC-Exos. Notably, inhibition of exosome secretion with GW4869 nullified these immunomodulatory effects, underscoring the vital role of ADSC-Exos. This study unde

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsExosomesNLR Family, Pyrin Domain-Containing 3 ProteinAcute Lung InjuryMiceSignal TransductionPyroptosisMice, Inbred C57BLMaleHumans

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง