The TLR10-Vitamin D Axis Facilitates Osteogenic Differentiation of Mesenchymal Stem Cells In Vitro.
Stierschneider A., Neuditschko B., Fischer I., Hellmann E., Zimmermann D., Prohaska K.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Cells ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Cells (2026)
- ประเทศ
- Switzerland
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 42041566
- PMCID
- PMC13115012
- DOI
- 10.3390/cells15080697
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Bone regeneration requires tight coordination between mesenchymal stem cells (MSCs), immune signaling, and extracellular matrix remodeling. Yet, how atypical immune receptors contribute to this process remains unclear. Here, we identify Toll-like receptor 10 (TLR10) as a key regulator of osteogenic differentiation in human adipose-derived MSCs. Herein, ASC/TERT1 MSCs were engineered to overexpress or silence TLR10 using lentiviral vectors, and osteogenic differentiation (0-14 days) was assessed by metabolic assays-RT-qPCR of COL1A2 , ALPL and BGLAP -Alizarin Red S staining, and quantitative mass spectrometry. Enhancing TLR10 expression promoted osteogenic gene programs, extracellular matrix organization, metabolic adaptation, and robust matrix mineralization, whereas TLR10 suppression maintained proliferative states and impaired osteoblast maturation. Proteomic analyses revealed that TLR10 selectively activates osteogenic, ECM-remodeling, and vitamin D-responsive pathways, while restraining programs antagonistic to differentiation. Notably, active vitamin D induced TLR10 expression and partially restored osteogenesis in TLR10-deficient cells, indicating that TLR10 is associated with vitamin D-driven bone formation. Together, beyond its established role in innate immunity, TLR10 emerges as a vitamin D-responsive regulator of mesenchymal stem cell osteogenesis, highlighting a pot
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้